logo

Ένα από τα μεγαλύτερα μυστήρια της νόσου του Αλτσχάιμερ είναι ότι οι πλάκες αμυλοειδούς, οι οποίες είναι η «κάρτα επαφής» της ασθένειας, βρίσκονται συχνά στο μυαλό των ηλικιωμένων που δεν έχουν γνωστική δυσλειτουργία.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Μπέρκλεϊ, με επικεφαλής τον Γουίλιαμ Γιάγκους, έχουν αποδείξει ότι στα αρχικά στάδια της νόσου του Alzheimer, ο ανθρώπινος εγκέφαλος μπορεί να αναδιοργανωθεί με έναν ειδικό τρόπο, ο οποίος αναβάλλει την εμφάνιση των συμπτωμάτων.

Οι πλάκες αμυλοειδούς είναι μικρές συστάδες πρωτεΐνης βήτα-αμυλόδεσης που ανιχνεύονται στον ιστό του εγκεφάλου των ασθενών με Alzheimer. Ωστόσο, η θεωρία ότι αυτοί οι σχηματισμοί είναι η αιτία της εξέλιξης της νόσου έχει προκαλέσει πολλή διαμάχη. Ένας από τους λόγους για τη διαμάχη σχετικά με αυτό είναι η παρουσία αμυλοειδών πλακών στον εγκεφαλικό ιστό πολλών ηλικιωμένων που δεν πάσχουν από άνοια.

Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της λειτουργικής απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού (fMRI), οι συγγραφείς αξιολόγησαν τις αλλαγές στη ροή αίματος στον εγκέφαλο τριών ομάδων ατόμων χωρίς συμπτώματα άνοιας: 22 νέοι, 16 ηλικιωμένοι με πλάκες β-αμυλοειδούς στον εγκεφαλικό ιστό και 33 ηλικιωμένοι που δεν έχουν πλάκες βήτα αμυλοειδούς στον ιστό του εγκεφάλου. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας (εντός του τομογράφου), οι συμμετέχοντες έπρεπε να προσπαθήσουν να θυμούνται το μέγιστο βαθμό λεπτομέρειας στις φωτογραφίες που τους δόθηκαν.

Ανάλυση των αποτελεσμάτων έδειξε ότι σε ηλικιωμένους ανθρώπους με πλάκες αμυλοειδούς στον εγκεφαλικό ιστό παρατηρήθηκε μια πιο έντονη αύξηση της ροής αίματος στις περιοχές του εγκεφάλου που συνήθως ενεργοποιούνται στη διαδικασία απομνημόνευσης σε σύγκριση με τον εγκέφαλο των συνομηλίκων τους που δεν έχουν πλάκες αμυλοειδούς. Αυτό σήμαινε μια ισχυρότερη ενεργοποίηση των αντίστοιχων περιοχών του εγκεφάλου παρουσία αμυλοειδών πλακών.

Εικόνες που λήφθηκαν με fMRI. Στο τμήμα Α, εμφανίζονται οι κίτρινες και κόκκινες περιοχές του εγκεφάλου, οι οποίες ενεργοποιούνται κατά την απομνημόνευση του "γενικού σχεδίου" της εν λόγω εικόνας. Στο τμήμα Β, οι ζώνες με κίτρινο και κόκκινο χρώμα είναι χρωματισμένες και η αυξημένη ενεργοποίησή τους συνοδεύει τη διαδικασία απομνημόνευσης των λεπτομερειών.

15 λεπτά μετά το πέρας της διαδικασίας, οι συμμετέχοντες έλαβαν γραπτώς 6 λεπτομέρειες που περιγράφουν τις εικόνες στις φωτογραφίες που απομνημονεύθηκαν και τους ζήτησαν να τις αξιολογήσουν ως αληθείς ή λανθασμένες.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, το επίπεδο της εγκεφαλικής δραστηριότητας στη διαδικασία απομνημόνευσης συνήθως αντιστοιχεί στον αριθμό των αποθηκευμένων λεπτομερειών.

Τα αποτελέσματα που προέκυψαν έδωσαν στους συγγραφείς μια σαφή εικόνα: στην περίπτωση της παρουσίας πλακών αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, η περιγραφή της εικόνας από τη μνήμη ήταν ακόμα πιο ακριβής από την υψηλότερη εγκεφαλική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της προβολής της. Αυτό το σχέδιο δεν ισχύει για τους συμμετέχοντες που δεν είχαν πλάκες αμυλοειδούς. Με βάση τις παρατηρήσεις που έγιναν, οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι στα αρχικά στάδια της νόσου, ο εγκέφαλος διατηρεί την ικανότητα να ενισχύσει τη δραστηριότητά του για να αποκτήσει περισσότερες πληροφορίες, οι οποίες μπορούν να ερμηνευθούν ως αντισταθμιστική ικανότητα ή πλαστικότητα.

Μια εικόνα ενός εγκεφάλου που περιέχει πλάκες αμυλοειδούς. Το κίτρινο και το πορτοκαλί είναι περιοχές που χαρακτηρίζονται από την ισχυρότερη ενεργοποίηση που σχετίζεται με την απομνημόνευση λεπτών λεπτομερειών της εικόνας.

Διαπιστώθηκε επίσης ότι οι περισσότερες πλάκες αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, τόσο πιο έντονη είναι η αύξηση της δραστηριότητάς της κατά τη διάρκεια της απομνημονευτικής εργασίας. Ωστόσο, αυτό το μοτίβο δεν εφαρμόστηκε σε άτομα με την υψηλότερη πυκνότητα αμυλοειδών πλακών, γεγονός που υποδηλώνει την παροδική φύση του εντοπισμένου φαινομένου.

Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι για να αποκτηθεί μια πληρέστερη εικόνα είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ένα παρόμοιο πείραμα με τη συμμετοχή ασθενών με νόσο Alzheimer. Αυτό θα σας ενημερώσει εάν ο εγκέφαλος διατηρεί τέτοιες αντισταθμιστικές ικανότητες μετά την εκδήλωση της νόσου. Ωστόσο, μια τέτοια μελέτη είναι μάλλον προβληματική, όπως για τους ασθενείς με νοητική βλάβη, τα καθήκοντα απομνημόνευσης μπορεί να είναι ανέφικτα.

Το άρθρο Jeremy Α Elman et αϊ. Η εναπόθεση αμυλοειδούς-b έχει δημοσιευθεί στο περιοδικό Nature Neuroscience.

http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugienaukiozhizni/mozgspokom5bff/

Το φάρμακο διαλύθηκε πλάκες αμυλοειδούς σε ασθενείς με Alzheimer's

Το Biogen συνεχίζει να αναπτύσσει φάρμακο κατά της νόσου του Alzheimer. Το Aducanumab, ένα φάρμακο που βασίζεται σε μονοκλωνικά αντισώματα, έχει αποδειχθεί ότι είναι αποτελεσματικό στην καταπολέμηση πλακών αμυλοειδούς που σχηματίζονται στον εγκέφαλο ασθενών.

Μέχρι στιγμής, ωστόσο, το φάρμακο δοκιμάστηκε μόνο σε μικρή ομάδα ασθενών και απαιτούνται εκτενέστεροι έλεγχοι. Παρ 'όλα αυτά, εκπρόσωποι της εταιρείας του κατασκευαστή πιστεύουν ότι το φάρμακο έχει ένα μεγάλο μέλλον.

Η εταιρεία Eli Lilly παρουσίασε τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών του solanezumab - ενός φαρμάκου για τη θεραπεία της νόσου του Alzheimer, το οποίο στοχεύει στις πλάκες β-αμυλοειδούς που σχηματίζονται στον εγκέφαλο.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι η κύρια αιτία της άνοιας. Συσσωματώματα πρωτεϊνών, πλάκες αμυλοειδούς που μπορούν να ανιχνευθούν με μαγνητικές τομογραφίες, σχηματίζονται στον εγκέφαλο των ασθενών. Πολλοί επιστήμονες πιστεύουν ότι τα β-αμυλοειδή έχουν τοξική επίδραση στους εγκεφαλικούς νευρώνες, γεγονός που οδηγεί σε απώλεια μνήμης και άλλες διαταραχές. Ένα αποτελεσματικό φάρμακο που μπορεί να αντιμετωπίσει τη νόσο του Alzheimer δεν υπάρχει ακόμα και πολλά φάρμακα που έχουν δοκιμαστεί με επιτυχία σε ζώα δεν είναι κατάλληλα για τους ανθρώπους.

Για να το δημιουργήσουν, οι συγγραφείς μελέτησαν το τι συμβαίνει στον εγκέφαλο των ηλικιωμένων που δεν έπασχαν από γνωσιακή δυσλειτουργία και εκείνων που έχουν προχωρήσει αργά. Ανακάλυψαν μια ένωση στον εγκέφαλο, με βάση την οποία δημιούργησαν adukanumab.

Πρώτον, εξέτασαν το φάρμακο σε ζώα και μετά διενήργησαν μια δοκιμή σε 165 ασθενείς με μέτρια νόσο του Alzheimer. Κατά τη διάρκεια του μήνα, οι συμμετέχοντες έλαβαν ένα εικονικό φάρμακο ή ένα πειραματικό φάρμακο, διεξάγοντας τακτικές εγκεφαλικές εξετάσεις. Αποδείχθηκε ότι οι εγχύσεις του adukanumab προκάλεσαν απότομη μείωση των αμυλοειδών πλακών στον εγκέφαλο. Μια σάρωση μαγνητικής τομογραφίας, που διεξάγεται ένα χρόνο μετά το πείραμα, δεν έδειξε πλάκες στον εγκέφαλο - απλά εξαφανίστηκαν υπό την επήρεια του φαρμάκου.

Ένα σοβαρό μειονέκτημα του φαρμάκου είναι επιπλοκές που μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς με νόσο του Αλτσχάιμερ, ειδικά σε εκείνους που φέρουν μία από τις παραλλαγές του γονιδίου APOE που σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Ωστόσο, οι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι με την τακτική σάρωση του εγκεφάλου, μπορούν να παρατηρηθούν εγκαίρως και να μειώσουν τη συνταγογραφούμενη δόση φαρμάκων.

Οι επιστήμονες δεν επεδίωξαν να αποδείξουν ότι το φάρμακο επηρεάζει τις γνωστικές ικανότητες, αλλά πιστεύουν ότι επιβραδύνει την πρόοδο της νόσου.

Εάν έχετε μια ασθένεια, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη μείωση της ποσότητας πρωτεΐνης, σύμφωνα με μια νέα μελέτη του φαρμάκου.

http://medportal.ru/mednovosti/news/2016/09/01/498alzheimer/

Ειδήσεις υγείας, ιατρικής και μακροζωίας

Ενδιαφέρουσες, χρήσιμες και απαραίτητες πληροφορίες για την υγεία σας.

Η μεγαλύτερη ηλικία και η συσσώρευση πλάκες πρωτεΐνης β-αμυλοειδούς στον ιστό του εγκεφάλου συμβάλλουν στην ανάπτυξη μιας καταστροφικής μορφής άνοιας γνωστής ως νόσος του Alzheimer. Τα αποτελέσματα της μελέτης έδωσαν στους επιστήμονες στοιχεία που αποδεικνύουν ότι η βιταμίνη D επηρεάζει τη διαδικασία μεταφοράς πρωτεϊνών, πράγμα που βοηθά στον καθαρισμό του εγκεφάλου από τη φυσική τους συσσώρευση.

Η βιταμίνη D μπορεί να αλλάξει δραματικά την πορεία ανάπτυξης και εξέλιξης πολλών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου, των καρδιακών παθήσεων και του διαβήτη. Vegan συνταγές σε likelida.com Σήμερα, οι επιστήμονες και το A2news.ru πιστεύουν ότι η ασθένεια του Alzheimer μπορεί να συμπεριληφθεί σε αυτόν τον κατάλογο. Η λήψη βιταμίνης D με έκθεση στον ήλιο ή λήψη συμπληρωμάτων με προορμόνες πρέπει να θεωρείται υποχρεωτική για όλους τους ανθρώπους που θέλουν να μειώσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης χρόνιων παθήσεων.

Η βιταμίνη D βοηθά στην απομάκρυνση του εγκεφάλου από τις θανατηφόρες πλάκες πρωτεΐνης αμυλοειδούς

Κατά τη διάρκεια του πειράματος, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν δεδομένα για την υγεία των εργαστηριακών ποντικών, γενετικά προδιάθετων για την ανάπτυξη άνοιας. Ταυτόχρονα, τα ζώα εγχύθηκαν με ενέσεις βιταμίνης D. Βρέθηκε ότι αυτή η βιταμίνη προλαμβάνει επιλεκτικά τη συσσώρευση του β-αμυλοειδούς και οι ειδικές πρωτεΐνες μεταφοράς καθαρίζουν τα κύτταρα των καταστρεπτικών αμυλοειδών προτού μπορέσουν να συσσωρευτούν. Ο εγκέφαλος έχει μια σειρά από ειδικές μεταφορικές πρωτεΐνες γνωστές ως LRP-1 και P-GP, οι οποίες συνοδεύουν τις αμυλοειδείς πρωτεΐνες μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού προτού να προκαλέσουν βλάβη.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η βιταμίνη D βελτιώνει την κυκλοφορία του βήτα-αμυλοειδούς μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού ρυθμίζοντας την έκφραση των πρωτεϊνών χρησιμοποιώντας υποδοχείς. Ταυτόχρονα, η βιταμίνη D ρυθμίζει επίσης τη μετάδοση κυτταρικών παλμών μέσω της μεταβατικής οδού ΜΕΚ. Τα αποτελέσματα αυτών των πειραμάτων έχουν δείξει στους επιστήμονες νέους τρόπους για την επίλυση προβλημάτων που σχετίζονται με τη θεραπεία και την πρόληψη της νόσου του Alzheimer.

Ο έλεγχος του επιπέδου της βιταμίνης D στο αίμα μειώνει τον κίνδυνο της άνοιας του Alzheimer

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η βιταμίνη D βοηθά στη μεταφορά δομών πρωτεΐνης βήτα-αμυλοειδούς μέσω του ευαίσθητου αιματοεγκεφαλικού φραγμού, βοηθώντας να διαχωριστούν συστάδες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό για μεταγενέστερη αποβολή. Αυτή η ικανότητα είναι γνωστό ότι επιδεινώνεται με την ηλικία, η οποία επιτρέπει την συσσώρευση κολλώδους πρωτεϊνικής συστάδας γύρω από τις νευρωνικές συνάψεις. Οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι οι ηλικιωμένοι με διάγνωση της νόσου του Alzheimer τείνουν να έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D. Επί του παρόντος, οι ερευνητές έχουν δημιουργήσει μια σύνδεση μεταξύ του επιπέδου κορεσμού του αίματος με αυτή τη βιταμίνη και την ανάπτυξη ασθενειών.

Οι συντάκτες της μελέτης δεν αναφέρουν τι πρέπει να είναι το βέλτιστο επίπεδο βιταμίνης D. Ωστόσο, τα αποτελέσματα πολλών προηγούμενων πειραμάτων έδειξαν ότι το καλύτερο επίπεδο στο αίμα αυτής της ουσίας, για να μειωθεί ο κίνδυνος ανάπτυξης ασθενειών, είναι 50-80 ng / ml. Οι περισσότεροι άνθρωποι που ενδιαφέρονται για την υγεία τους, είναι απαραίτητο να λαμβάνουν συμπληρώματα βιταμίνης D σε βάση πετρελαίου προκειμένου να προστατευθούν πλήρως από την εμφάνιση αυτής της θανατηφόρας μορφής άνοιας.

http://www.a2news.ru/novosti/vitamin-d-pomogaet-ochistit-mozg-ot-smertelno-opasnyx-beta-amiloidnyx-blyashek/

Η νέα μέθοδος θα αποτρέψει το σχηματισμό κοιλοτήτων αμυλοειδούς

Στους επιστημονικούς και ιατρικούς κύκλους, η γνώμη επιβεβαιώνεται ότι οι πλάκες αμυλοειδούς σχηματίζονται πολύ γρήγορα στον ανθρώπινο εγκέφαλο, σύμφωνα με την αρχή του "αποτελέσματος του popcorn", όταν οι κόκκοι αραβοσίτου μετατρέπονται σε μάζα αέρα σχεδόν αμέσως σε μια ορισμένη θερμοκρασία. Ωστόσο, μια μελέτη που διεξήχθη στο Πανεπιστήμιο Lund της Σουηδίας με τη βοήθεια του συγχρονιστή MAX IV, του πιο ισχυρού στον κόσμο, που βασίζεται στη φασματοσκοπία υπερύθρων, θέτει υπό αμφισβήτηση τον φαινομενικά αμετάβλητο κανόνα.

Οι Σουηδοί επιστήμονες κατόρθωσαν να τραβήξουν φωτογραφίες του εγκεφάλου, που συλλαμβάνει τις συνεχιζόμενες αλλαγές σε αυτό, πριν από το σχηματισμό τοξικών εναποθέσεων της παθολογικής πρωτεΐνης αμυλοειδούς, που κρατά τη ρίζα όλων των δυστυχιών που σχετίζονται με την ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer. Επιπλέον, ήταν σε θέση να παρακολουθήσουν τις αλλαγές σε δομικό και μοριακό επίπεδο. Η μέθοδος που χρησιμοποιήθηκε οδήγησε στο συμπέρασμα ότι η πρόοδος μιας νευροεκφυλιστικής νόσου είναι βραδύτερη από ό, τι είχε προηγουμένως θεωρηθεί. Τι πραγματικά συμβαίνει σε αυτό το στάδιο, το οποίο δεν έτυχε καθόλου προσοχής;

Χρησιμοποιώντας βιοχημικές μεθόδους, καταφέραμε να βρούμε πολύ ασυνήθιστες διαδικασίες. Σύμφωνα με τη νέα υπόθεση, το β-αμυλοειδές δεν είναι ένα μόνο πεπτίδιο, αλλά μια κοινότητα τεσσάρων διαφορετικών πεπτιδίων με τη μορφή τετραμερούς. Και ο παθολογικός διαχωρισμός αυτών των τεσσάρων πεπτιδίων μπορεί να σηματοδοτήσει την αρχή του σχηματισμού πλακών αμυλοειδούς. Η πιο πιθανή θεραπεία, σύμφωνα με τους συντάκτες της μελέτης, μπορεί να είναι η χρήση ενός φαρμάκου που σταθεροποιεί τα τετραμερή. Σε κάθε περίπτωση, αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται ήδη στη θεραπεία μιας άλλης νόσου που σχετίζεται με το σχηματισμό μιας παθολογικής πρωτεΐνης, την αμυλοείδωση της τρανσθυρετίνης.

Επομένως, σύντομα οι προσπάθειες των παραγόντων ανάπτυξης της νόσου του Alzheimer θα διοχετευθούν από την απομάκρυνση των αποθέσεων αμυλοειδούς στη σταθεροποίηση της δομής των τετραμερών, που είτε θα επιβραδύνουν την εξέλιξη της ασθένειας είτε θα εμποδίσουν την ανάπτυξή της εντελώς.

http://memini.ru/discussions/28354

Ποιες μέθοδοι μπορούν να διαλύσουν πλάκες χοληστερόλης στα αιμοφόρα αγγεία;

Οι παραβιάσεις του μεταβολισμού του λίπους στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν περνούν απαρατήρητες, αλλά αργά ή γρήγορα οδηγούν σε αρνητικές συνέπειες. Εάν η εμφάνιση ξανθού (πλάκες χοληστερόλης στο σώμα) δεν είναι επικίνδυνη και είναι μάλλον καλλυντικό ελάττωμα, τότε η αγγειακή αθηροσκλήρωση είναι ένα σοβαρό πρόβλημα που απαιτεί θεραπεία. Για μια πρακτικά ασυμπτωματική πορεία και τρομερές επιπλοκές, η ασθένεια έλαβε ένα ανεπίσημο όνομα - ένας δολοφόνος δολοφόνος. Είναι δυνατόν να διαλυθούν οι ήδη σχηματισμένες πλάκες στο αγγειακό τοίχωμα και πώς να το κάνουμε: ας προσπαθήσουμε να το καταλάβουμε.

Γιατί οι πλάκες σε σκάφη κατατίθενται

Η εμφάνιση πλακών χοληστερόλης στο σώμα ή στο εσωτερικό τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων συνδέεται πάντοτε με μεταβολικές διαταραχές. Η ακριβής αιτία της εξέλιξης της νόσου από τους γιατρούς δεν έχει ακόμη κατονομαστεί και υποβάλλονται αρκετές υποθέσεις στον επιστημονικό κόσμο:

  1. Η διήθηση των λιποπρωτεϊνών - η εναπόθεση χοληστερόλης στα τοιχώματα των αρτηριών και αρτηριδίων συμβαίνει κυρίως, δηλ. χωρίς συγκεκριμένο λόγο.
  2. Η θεωρία της πρωτοταγούς ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας είναι εκεί όπου η βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα έρχεται στο προσκήνιο και μόνο τότε η εναπόθεση μορίων χοληστερόλης.
  3. Η αυτοάνοση θεωρία συνδέει τη διαδικασία σχηματισμού μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας με εξασθενημένη λειτουργία του κυτταρικού συστατικού του ανοσοποιητικού συστήματος - μια επίθεση από λευκοκύτταρα και μακροφάγα του αγγειακού ενδοθηλίου.
  4. Η μονοκλωνική υπόθεση εξηγεί την ασθένεια από την αρχική εμφάνιση ενός παθολογικού κλώνου κυττάρων ιστού λείου μυός, ο οποίος είναι σε θέση να "προσελκύσει" μόρια χοληστερόλης στον εαυτό του.
  5. Μερικοί επιστήμονες βρίσκουν μια σύνδεση στην ανάπτυξη της παθολογίας και της πρωταρχικής βλάβης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων από ιικά σωματίδια (CMVI, έρπης κ.λπ.).
  6. Η υπεροξείδιο υποδηλώνει παραβίαση των αντιοξειδωτικών συστημάτων της διαδικασίας υπεροξείδωσης του σώματος και του λιπιδίου.
  7. Ορμονική υπόθεση - κατά τη γνώμη της, η αυξημένη λειτουργική δραστηριότητα της υπόφυσης μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της σύνθεσης των δομικών υλικών για χοληστερόλη στο ήπαρ.
  8. Η γενετική υπόθεση υποδηλώνει κληρονομικό ελάττωμα στο αγγειακό ενδοθήλιο.

Παρά τις διάφορες υποθέσεις, οι επιστήμονες συμφωνούν ότι η ανάπτυξη της νόσου επηρεάζεται κυρίως από τον τρόπο ζωής και τη φύση της δίαιτας. Οι παράγοντες που προκαλούν την αθηροσκλήρωση περιλαμβάνουν:

  • το κάπνισμα;
  • υψηλά επίπεδα ολικής χοληστερόλης στο αίμα (> 5,1 mmol / l).
  • διαρκής υπέρταση, στην οποία η αρτηριακή πίεση είναι υψηλότερη από τις τιμές των 140/90 mm Hg. v.
  • μεταβολικές ασθένειες (διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, μεταβολικό σύνδρομο κ.λπ.) ·
  • μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.
  • παχυσαρκία (BMI άνω των 30).
  • υποδυμναμία, ελάχιστη φυσική δραστηριότητα.
  • άγχος, τακτική συναισθηματικό άγχος.
  • μη τήρηση των αρχών της σωστής διατροφής.

Τι είναι οι πλάκες χοληστερόλης και πώς σχηματίζονται; Στην παθογένεση της αθηροσκλήρωσης, υπάρχουν διάφορα διαδοχικά στάδια:

  1. Η εμφάνιση λιπαρών κηλίδων στο αγγειακό ενδοθήλιο. Τα κλάσματα αθηρογόνου χοληστερόλης, τα οποία κυκλοφορούν ελεύθερα στο αίμα, δεσμεύονται με πρωτεογλυκάνες στο εσωτερικό τοίχωμα των κυρίως μικρών αγγείων και εναποτίθενται σε ένα λεπτό στρώμα στο ενδοθήλιο.
  2. Λιποσκληρωσία - αύξηση του πάχους και του μεγέθους της πλάκας. Σε αυτό το στάδιο, εμφανίζεται η λιπαρή βλάστηση του συνδετικού ιστού, η εναπόθεση ακόμη περισσότερων λιπιδίων σε αυτό.
  3. Αθηρωμάτωση - βλάστηση της πλάκας στο μυϊκό στρώμα της αρτηρίας. Οι αποθέσεις λίπους γίνονται πιο ογκώδεις, βλάπτουν το ενδοθήλιο και αναπτύσσονται βαθύτερα στο πάχος του σκάφους.
  4. Η αθηροσκλήρυνση είναι μια συμπαγής πλάκα χοληστερόλης. Το πάχος των αποθεμάτων λίπους αυξάνεται, πύνονται φωσφορικά. Η πλάκα γίνεται πολύ πυκνή και περιορίζει σημαντικά την κοιλότητα του αγγείου, προκαλώντας διαταραγμένη κυκλοφορία του αίματος.

Δώστε προσοχή! Ένας ειδικός ρόλος στο σχηματισμό της αθηροσκληρωτικής πλάκας παίζεται από τη λεγόμενη «κακή» χοληστερόλη - τα κλάσματα LDL και VLDL.

Ποιες είναι οι πλάκες

Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι η εν λόγω ασθένεια σχετίζεται με πολλαπλές μεταβολικές διαταραχές. Αυτή η διαδικασία επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Ωστόσο, ανάλογα με τον κλινικά σημαντικό εντοπισμό, απομονώνεται η αθηροσκλήρωση:

  • αορτή.
  • στεφανιαίων (καρδιακών) αρτηριών.
  • εγκεφαλικά αγγεία.
  • νεφρικές αρτηρίες.
  • αγγεία των κάτω άκρων.

Η αθηροσκλήρωση της αορτής, το μεγαλύτερο δοχείο στο ανθρώπινο σώμα, είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με εξέταση (για παράδειγμα, αορτικτογραφία). Περιστασιακά, οι ασθενείς διαταράσσονται από συμπιέσεις χαμηλής έντασης, ανακουφίζοντας τον πόνο στο στήθος ή στην κοιλιά. Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν επίσης δύσπνοια, αρτηριακή υπέρταση (η αύξηση της πίεσης οφείλεται κυρίως στη συστολική, "ανώτερη").

Οι πλάκες χοληστερόλης επηρεάζουν συχνά τις στεφανιαίες αρτηρίες. Η μειωμένη παροχή αίματος στον καρδιακό μυ προκαλεί γρήγορα την κλινική εικόνα της τυπικής στηθάγχης - πιέζοντας τον θωρακικό πόνο κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας, τη δύσπνοια, μια ανεξήγητη αίσθηση φόβου για θάνατο. Με τον καιρό, η συχνότητα των επιθέσεων αυξάνεται και ο ασθενής εμφανίζει σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας.

Η κυρίαρχη βλάβη των αγγείων πλάκας του εγκεφάλου ονομάζεται εγκεφαλική αθηροσκλήρωση. Αυτή η παθολογία είναι κοινή στους ηλικιωμένους και εκδηλώνεται:

  • κόπωση;
  • μείωση της παραγωγικής ικανότητας ·
  • απότομη χειροτέρευση της μνήμης.
  • αυξημένη ευερεθιστότητα.
  • ευερεθιστότητα.
  • να οξύνουν τα προσωπικά χαρακτηριστικά και τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας: για παράδειγμα, ένα οικονομικό πρόσωπο γίνεται άπληστος, αυτοπεποίθηση - εγωιστής, εγωιστής κ.λπ.
  • αϋπνία;
  • κεφαλαλγία ·
  • ζάλη;
  • θόρυβος στο κεφάλι / τα αυτιά.

Με την προτιμώμενη εναπόθεση χοληστερόλης στα τοιχώματα των νεφρικών αγγείων, υπάρχει μια επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης (κυρίως λόγω της διαστολικής, «χαμηλότερης») και των προοδευτικών σημείων ανεπάρκειας των οργάνων του ουροποιητικού συστήματος: οίδημα, δυσουρία, έλξη πόνου στην οσφυϊκή περιοχή.

Οι πλάκες χοληστερόλης στα αγγεία των κάτω άκρων είναι λιγότερο συχνές. Εκδηλώνεται από τον πόνο στους μύες των μοσχαριών, που αυξάνονται με παρατεταμένο περπάτημα (η λεγόμενη διαλείπουσα χωλότητα). Η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας οδηγεί στην ανάπτυξη τροφικών ελκών και στη συνέχεια στη γάγγραινα των ποδιών.

Εκτός από το αγγειακό τοίχωμα, η χοληστερόλη συχνά εναποτίθεται στο δέρμα. Αυτές οι πλάκες ονομάζονται ξανθώματα (ξανθελάσματα). Μοιάζουν επίπεδη ή ελαφρώς πάνω από την επιφάνεια του υγιούς δέρματος κιτρινωπού wen.

Ποιες είναι οι επικίνδυνες αθηροσκληρωτικές πλάκες;

Ο κίνδυνος της αθηροσκλήρωσης δεν οφείλεται στη βλάβη του αγγειακού τοιχώματος, αλλά στις τρομερές επιπλοκές που προκαλούνται από την εξασθένιση της κυκλοφορίας του αίματος. Μέσω των στενών αρτηριών, το αίμα μόλις φθάνει στα εσωτερικά όργανα και ο ασθενής αναπτύσσει οξείες ή χρόνιες καταστάσεις που συνδέονται με έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών. Τα συστήματα που εργάζονται εντατικά καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής και χρειάζονται συνεχή αναπλήρωση της ενέργειας - της καρδιάς και του εγκεφάλου - υποφέρουν πρώτα.

Οι συχνές επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης περιλαμβάνουν:

  • οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • ισχαιμική καρδιακή νόσο.
  • χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.
  • ONMK - εγκεφαλικό επεισόδιο.
  • δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας.
  • γάγγραινα των κάτω άκρων.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η πρόληψη και η θεραπεία της αθηροσκλήρωσης είναι μία από τις προτεραιότητες της σύγχρονης υγειονομικής περίθαλψης. Ποια είναι η θεραπεία αυτής της ασθένειας και υπάρχουν μέσα που μπορούν να διαλύσουν τις υπάρχουσες πλάκες χοληστερόλης;

Πώς να αφαιρέσετε την αθηροσκληρωτική πλάκα

Η θεραπεία της αθηροσκλήρωσης είναι μια μακρά διαδικασία που απαιτεί τη συνεργασία του ασθενούς και του γιατρού του. Προκειμένου να διαλυθούν οι πλάκες χοληστερόλης όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματικά, είναι σημαντικό όχι μόνο να παίρνετε χάπια, αλλά και να προσέχετε τον τρόπο ζωής και τη διατροφή σας. Σύμφωνα με την πλειονότητα των ασθενών, τα μέσα της παραδοσιακής ιατρικής είναι επίσης αποτελεσματικά.

Διατροφή και τρόπος ζωής: τι πρέπει να γνωρίζει ο ασθενής

Η διόρθωση του τρόπου ζωής είναι το πρώτο πράγμα που αξίζει να δίνετε προσοχή σε ένα άτομο που έχει αρτηριοσκληρωτικές πλάκες. Οι μέθοδοι μη-φαρμάκων για τη μείωση της χοληστερόλης στο αίμα και τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης περιλαμβάνουν:

  1. Κανονικοποίηση σωματικού βάρους (με παχυσαρκία).
  2. Δοκιμασμένη φυσική δραστηριότητα με επαρκές οξυγόνο. Η ποσότητα του στρες πρέπει να συμφωνηθεί με τον θεράποντα ιατρό, με βάση τον βαθμό της αγγειακής βλάβης και την παρουσία συγχορηγούμενων ασθενειών.
  3. Παράλειψη / αυστηρός περιορισμός της χρήσης αλκοόλ. Αποδεικνύεται ότι τα δηλητηριώδη ποτά προκαλούν αυξημένη δυσλιπιδαιμία προκαλώντας ανάπτυξη τριγλυκεριδίων.
  4. Παύση του καπνίσματος. Η νικοτίνη όχι μόνο αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, αλλά συμβάλλει επίσης στη βλάβη του ενδοθηλίου των αρτηριών, η οποία προκαλεί μια αλυσίδα παθολογικών διεργασιών σχηματισμού πλάκας χοληστερόλης.
  5. Εξάλειψη του στρες και των τραυματικών καταστάσεων, τόσο στην εργασία όσο και στο σπίτι.

Οι ασθενείς με αθηροσκλήρωση πρέπει να δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στη διατροφή τους. Η θεραπευτική δίαιτα έχει σχεδιαστεί για να μειώνει τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα και να μειώνει τον κίνδυνο σχηματισμού αθηροσκληρωτικών πλακών στο μέλλον.

Οι βασικές αρχές της διατροφής, οι οποίες συνιστώνται να ακολουθήσουν για να διαλύσουν τις πλάκες χοληστερόλης:

  1. Περιορισμός των ζωικών λιπών, οι οποίες αποτελούν τις κύριες πηγές διατροφής της χοληστερόλης. Οι ηγέτες στο περιεχόμενο των "κακών" λιπιδίων είναι λαρδί, βόειο λίπος, εγκεφάλους, νεφρά και άλλα υποπροϊόντα, λιπαρά κόκκινα κρέατα, σκληρό τυρί κλπ.
  2. Η βάση της διατροφής θα πρέπει να είναι τα λαχανικά και τα φρούτα, οι ίνες (διαιτητικές ίνες). Βοηθούν στη βελτίωση της πέψης και στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού.
  3. Η ημερήσια δόση θερμίδων επιλέγεται ανάλογα με τα φορτία και τη σωματική δραστηριότητα του ασθενούς.
  4. Αποποίηση ευθύνης μαγειρέματος ως τηγανίσματος. Όλα τα πιάτα είναι στον ατμό, βρασμένα ή στιφάδο.
  5. Συνιστάται η αντικατάσταση του κόκκινου κρέατος (βοδινό, αρνίσιο, χοιρινό) με θαλάσσιο ψάρι τουλάχιστον 2-3 φορές την εβδομάδα. Τα λιπαρά ψάρια είναι χρήσιμα στην αρτηριοσκλήρωση λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε "καλή" χοληστερόλη - λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας.

Δώστε προσοχή! Στο αρχικό στάδιο της αρτηριοσκλήρυνσης, αρκεί να οδηγήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και να φάτε σωστά: το επίπεδο χοληστερόλης θα πέσει χωρίς λήψη των χαπιών.

Φάρμακο φαρμάκων από το σχηματισμό πλάκας

Εάν οι μη φαρμακολογικές μέθοδοι θεραπείας είναι αναποτελεσματικές για 3 μήνες ή περισσότερο, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει στον ασθενή ένα δισκίο που μειώνει τη χοληστερόλη στο αίμα και διαλύει τις υπάρχουσες αρτηριοσκληρωτικές πλάκες.

  • Στατίνες.
  • φιβράτες.
  • απομονώτες χολικών οξέων.
  • αναστολείς της απορρόφησης (απορρόφησης) της χοληστερόλης στο έντερο.
  • ωμέγα-3,6.

Οι στατίνες (Atorvastatin, Rosuvastatin) είναι η πιο δημοφιλής ομάδα φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια σήμερα. Έχουν την ακόλουθη φαρμακολογική δράση:

  1. Μειωμένη παραγωγή χοληστερόλης στα ηπατικά κύτταρα.
  2. Μείωση των αθηρογενών λιπιδίων στο ενδοκυτταρικό υγρό.
  3. Αυξημένη καταστροφή και εξάλειψη των λιπαρών ουσιών.
  4. Μείωση της σοβαρότητας της φλεγμονής του ενδοθηλίου.
  5. Βλάβη εμπόδιο σε νέες περιοχές του αγγειακού τοιχώματος.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, τα ομαδικά φάρμακα αυξάνουν το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με αθηροσκλήρωση, μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών και βαθιά βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία. Οι στατίνες έχουν τα δικά τους μειονεκτήματα: δεν μπορούν να συνταγογραφηθούν για εργαστηριακά επιβεβαιωμένες ηπατικές νόσους (με ALT υψηλότερες από τις κανονικές 3 ή περισσότερες φορές) λόγω ηπατοτοξικότητας.

Τα ινίδια είναι αντιλιπιδαιμικοί παράγοντες που μειώνουν το επίπεδο της "κακής" χοληστερόλης και αυξάνουν τη συγκέντρωση του "καλού". Μπορεί να χορηγηθεί σε συνδυασμό με στατίνες.

Η δράση των συμπλοκοποιητών χολικών οξέων και των αναστολέων απορρόφησης χοληστερόλης βασίζεται στη δέσμευση μορίων / αποτροπή της απορρόφησης λιπαρής αλκοόλης στο έντερο και απομάκρυνσή τους από το σώμα με φυσικό τρόπο. Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι φούσκωμα, χαλαρά κόπρανα.

Το Ωμέγα-3.6 είναι ένα δημοφιλές συμπλήρωμα διατροφής που περιέχει κλάσματα αντι-αθηρογόνο χοληστερόλης. Βοηθούν να μειωθεί το επίπεδο της "κακής" LDL και VLDL στο αίμα, καθώς και να καθαρίζει τα αγγειακά τοιχώματα από τις ήδη σχηματισμένες πλάκες.

Χειρουργικές μέθοδοι καθαρισμού αγγείων από πλάκες

Σε περίπτωση σημαντικής εξασθένισης της κυκλοφορίας του αίματος σε δοχεία γεμάτα με πλάκες, είναι δυνατή η διεξαγωγή μίας από τις μεθόδους χειρουργικής διόρθωσης της κατάστασης:

  • αγγειοπλαστική με μπαλόνι - μια διαδερμική εισαγωγή ενός μικρού φυσίγγιου μέσα στην κοιλότητα του αγγείου που επηρεάζεται, το οποίο στη συνέχεια διογκώνεται για να διογκωθεί ο αυλός της αρτηρίας.
  • stenting - εισαγωγή στον τόπο απόφραξης του στεντ - ένα σταθερό παντολικό πλαίσιο.
  • την αποκοπή της διακοπτόμενης αρτηρίας και τη δημιουργία μιας εναλλακτικής πηγής παροχής αίματος στα εσωτερικά όργανα κατά μήκος των εξασφαλίσεων.

Μπορεί να βοηθήσει τη λαϊκή ιατρική

Τα δημοφιλή φάρμακα παραμένουν δημοφιλή στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης και της διάλυσης των πλακών χοληστερόλης. Θυμηθείτε ότι οποιαδήποτε από αυτά μπορεί να ληφθεί μόνο μετά από διαβούλευση με έναν ειδικό.

Οι κοινές συνταγές για την εναλλακτική ιατρική περιλαμβάνουν:

  1. Ημερήσια λήψη το πρωί με άδειο στομάχι 1 κουταλιά της σούπας. l λαχανικό (ελαιόλαδο, λιναρόσπορο, κολοκύθα).
  2. Η χρήση ενός θεραπευτικού μείγματος ίσων μερών φυτικού ελαίου, μέλιτος, χυμού λεμονιού.
  3. Θεραπεία με βάμμα Sophora Ιαπωνικά (για 1 φλιτζάνι θρυμματισμένα λοβό - 500 ml βότκα). Αυτό το μίγμα διηθείται επί 3 εβδομάδες και λαμβάνεται σύμφωνα με την τεχνική. l × 3 r / ημέρα. για 3-4 μήνες.
  4. Η χρήση των σπόρων μάραθου. Προετοιμάστε μια έγχυση 1 κουταλιά της σούπας. l ξηρούς σπόρους και 200 ​​ml βραστό νερό. Πάρτε υπό Art. l 4-5 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας είναι μεγάλη, τουλάχιστον 2 μήνες.
  5. Καθημερινή λήψη φρέσκου χυμού πατάτας.
  6. Η χρήση μίγματος λεμονιού-σκόρδου. Στρώνουμε ένα κεφάλι από σκόρδο και ένα ολόκληρο λεμόνι (μαζί με τη φλούδα) σε ένα λεπτό τρίφτη. Το μίγμα που προκύπτει αναμιγνύεται και χύνεται νερό για μια ημέρα. Πάρτε 2 κουταλιές της σούπας. l το προκύπτον υγρό 2 p / d.

Έτσι, η ιατρική δεν έχει εφεύρει ακόμη ένα μαγικό χάπι που θα βοηθήσει στην γρήγορη και μόνιμη απαλλαγή από την αθηροσκλήρωση. Η θεραπεία της νόσου είναι μια μακρά και δύσκολη διαδικασία που απαιτεί μέγιστη απόδοση τόσο από τον γιατρό όσο και από τον ασθενή. Μόνο μια ολοκληρωμένη προσέγγιση θα επιτύχει την καρδιαγγειακή υγεία και τη μακροζωία.

http://holesterinstop.ru/vse-o-xolesterine/kak-rastvorit-ateroskleroticheskie-blyashki-v-sosudax.html

Παρασκευάσματα για τη διάλυση των πλακών χοληστερόλης στα αιμοφόρα αγγεία

Ο κατάλογος των φαρμάκων για τη διάλυση των πλακών χοληστερόλης αρχίζει κατά κανόνα με νικοτινικό οξύ (ένας από τους τύπους βιταμινών της ομάδας Β). Εντούτοις, αυτά τα φάρμακα (φάρμακα) δεν είναι τόσο για καθαρισμό αγγείων πλάκας χοληστερόλης, όσο και για αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης γενικά (ως θετική παρενέργεια, μπορείτε να καλέσετε αύξηση της HDL ή της «καλής» χοληστερόλης, αλλά οι κλινικές δοκιμές δεν έχουν επιβεβαιώσει τη θετική επίδραση της υψηλής χοληστερόλης PAP για τη μείωση του κινδύνου καρδιακής προσβολής ή ισχαιμίας). Επιπλέον, το νικοτινικό οξύ και τα φάρμακα (φάρμακα) που βασίζονται σε αυτό έχουν παρενέργειες που συχνά αντισταθμίζουν το θεραπευτικό.

Επίσης, η χοληστερόλη, οι φιβράτες, οι στατίνες μπορούν να θεωρηθούν ως φάρμακα για τις πλάκες χοληστερόλης στα αιμοφόρα αγγεία - όλα όμως επίσης δρουν σε χαμηλότερα επίπεδα LDL (χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης ή "κακής" χοληστερόλης) και οι φιμπράτες αυξάνουν επίσης την HDL. Η δράση των στατινών (φάρμακα για τον καθαρισμό αγγείων χοληστερόλης) στοχεύει ειδικά στη μείωση της LDL χοληστερόλης, ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν αλλάζουν, μπορεί να επιτευχθεί η επίδραση της μείωσης της LDL ενώ αυξάνεται η HDL.

Ποια φάρμακα (φάρμακα) καταστρέφουν τις πλάκες χοληστερόλης;

Αυστηρά μιλώντας, δεν υπάρχουν φάρμακα και φάρμακα που θα κατέστρεφαν αθηροσκληρωτικές πλάκες. Ωστόσο, οι συντηρητικές μέθοδοι θεραπείας (με τη λήψη φαρμάκων που "διαλύουν" πλάκες, αλλαγές στον τρόπο ζωής σε πιο δραστήριους, δίαιτα με υψηλή χοληστερόλη στο αίμα) καθιστούν δυνατό τον καθορισμό του αριθμού των πλακών χοληστερόλης σε ένα ορισμένο επίπεδο.

Γιατί δεν υπάρχουν αποτελεσματικά φάρμακα που απορροφούν πλάκες χοληστερόλης; Το γεγονός είναι ότι μπορούν να διαλυθούν πριν το ασβέστιο εισέλθει σε αυτά (ασβεστοποίηση). Επιπλέον, η διάλυση των υφιστάμενων πλακών δεν είναι αρκετά ασφαλής διαδικασία, επειδή σχηματίζονται σε σημεία βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία και χρησιμεύουν ως "μπαλώματα" τους. Επιπλέον, τα φάρμακα δεν δείχνουν υψηλή αποτελεσματικότητα χωρίς να τηρούν τους κανόνες διατροφής για τις πλάκες χοληστερόλης.

Υπάρχουν επίσης φάρμακα που μπορούν, αν δεν διαλύσουν τις πλάκες χοληστερόλης, τουλάχιστον να αποτρέψουν τον κίνδυνο σχηματισμού και συσσώρευσης τους. Αυτό μπορεί να αποδοθεί ως στατίνες (καταθλιπτική λειτουργία του ήπατος, και συνεπώς χρησιμοποιείται εξαιρετικά σπάνια και όταν δεν είναι πλέον δυνατή χωρίς αυτούς), και πρακτικά ασφαλές Cardiomagnyl και Aspirin Cardio (δείτε επίσης εάν η ασπιρίνη μειώνει τη χοληστερόλη).

Ασπιρίνη για πλάκες χοληστερόλης

Η ασπιρίνη από πλάκες χοληστερόλης δεν βοηθάει και δεν είναι σίγουρα το φάρμακο που μπορεί να τα αφαιρέσει, αλλά αποτρέπει το πήγμα του αίματος όταν ραγίσει μια πλάκα χοληστερόλης. Για να αποφευχθούν οι δυσμενείς επιδράσεις της ρήξης μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας, αρκούν συχνά και μικρές (παιδιατρικές) δόσεις των 75-80 mg.

Μια μικρή δόση ασπιρίνης ημερησίως είναι αποτελεσματική στη μείωση του κινδύνου καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου (ειδικά στους άνδρες - στις γυναίκες, οι καρδιακές προσβολές συσχετίζονται συχνότερα με αρτηριακούς σπασμούς παρά με θρόμβους αίματος).

Ωστόσο, η αυτο-συνταγογραφούμενη ασπιρίνη δεν επιτρέπεται, επειδή φέρει έναν πιθανό κίνδυνο - αυξάνει την αιμορραγία και προκαλεί βλάβη στους βλεννογόνους της γαστρεντερικής οδού, η οποία στο μέλλον μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό ενός έλκους. Επομένως, για άτομα με χαμηλό κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακής προσβολής, η λήψη ασπιρίνης είναι ανεπιθύμητη.

Η ασπιρίνη απελευθερώνεται με τη μορφή δισκίων στο εντερικά επικαλυμμένο κέλυφος. Πιστεύεται ότι αυτά τα δισκία έχουν τη μικρότερη επίδραση στη γαστρεντερική οδό και δεν ερεθίζουν την εσωτερική επένδυση του εντέρου και του στομάχου. Ωστόσο, η ασπιρίνη και τα παράγωγά της δεν είναι φάρμακα για καθαρισμό αγγείων από πλάκες χοληστερόλης ή φάρμακα για τη μείωση της χοληστερόλης.

Υπάρχουν φάρμακα που απορροφούν πλάκες χοληστερόλης;

Προφανώς, μόνο τα φάρμακα και τα φάρμακα που βασίζονται σε πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFAs) - γάμμα-λινολενικό οξύ (GLA) κατηγορίας Ωμέγα-6 και εικοσιεξανοϊκό οξύ (DHA) και εικοσιπενταένοβιτς (ΕΡΑ) μπορούν να έχουν κάποια θετική επίδραση στη διάλυση των πλακών χοληστερόλης. Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα. Υπόθετα, αυτές οι ουσίες μπορούν να διαλύσουν αθηροσκληρωτικές πλάκες με όλο το περιεχόμενό τους (περισσότερα: μέσα για τη διάλυση πλακών στα αγγεία).

Τα λιπαρά ωμέγα-3 περιέχονται σε λιπαρές ποικιλίες θαλάσσιων ψαριών εν ψυχρώ (τόνος, σολομός, ρέγγα κλπ.). Ιδιαίτερα πολλά ψάρια (περισσότερο από 3-4 φορές την εβδομάδα) δεν συνιστώνται από τους γιατρούς: υπάρχει πολύς υδράργυρος σε αυτό. Ως εκ τούτου, συνιστάται να εμπλουτίσετε τη διατροφή με τα πρόσθετα τροφίμων (με θέμα: ποια διαιτητικά συμπληρώματα διαλύουν πλάκες χοληστερόλης). Τόσο με βάση το ιχθυέλαιο όσο και το λινάρι (για παράδειγμα, έλαιο λιναρόσπορου που περιέχει α-λινολενικό οξύ, που είναι ο προγονός του DHA και του EPA).

Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα θα πρέπει να λαμβάνονται τακτικά για 1 έως 2 χρόνια για να μειωθεί το επίπεδο των πλακών χοληστερόλης κατά τουλάχιστον 10 έως 15% (περισσότερο: πώς να μειώσετε τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα στο σπίτι). Ως προμηθευτές οξέων Ωμέγα-3 μπορούν να χρησιμεύσουν ως κάψουλες (δισκία) ή ιχθυέλαιο.

Τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα δεν είναι φάρμακα για τη θεραπεία των πλακών χοληστερόλης και, προφανώς, δεν είναι επίσης σε θέση να αντιστρέψουν την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως σταθεροποιητικός παράγοντας. Είναι επίσης πολύ καλό, γιατί Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η ανάπτυξη της στεφανιαίας καρδιοπάθειας (CHD) σχετίζεται, σε μεγαλύτερο βαθμό, όχι με τον αριθμό των αθηροσκληρωτικών πλακών, αλλά με τον ρυθμό αύξησής τους.

Πώς να συμπληρώσετε τα παρασκευάσματα για τα δοχεία καθαρισμού των πλακών χοληστερόλης;

Συνήθως μέσα και φάρμακα που διαλύουν πλάκες χοληστερόλης στα αιμοφόρα αγγεία συμπληρώνονται με ειδικές διατροφές και ένα σύνολο φυσικών ασκήσεων για την αθηροσκλήρωση. Για παράδειγμα, μόνο 30 λεπτά άσκησης την ημέρα (με αύξηση του καρδιακού ρυθμού) μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα της HDL κατά 10% ή περισσότερο (και των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας αρμόδιος για τις μεταφορές της LDL χοληστερόλης στο ήπαρ από το αίμα, η οποία επηρεάζει έμμεσα τον καθαρισμό των σκαφών από αθηροσκληρωτικές πλάκες, δηλ. Ε. Στην πραγματικότητα, είναι ανάλογα των μέσων για την αφαίρεση των πλακών χοληστερόλης χωρίς παρενέργειες).

Ως συμπλήρωμα των φαρμακευτικών παραγόντων, μπορούμε να προτείνουμε ένα λαϊκό φάρμακο για πλάκες χοληστερόλης σε σκεύη - σκόρδο (συμπεριλαμβανομένης της επεξεργασμένης μορφής), βάμμα με βάση μέλι (1 φλιτζάνι), ρίζα σέλινου και μαϊντανό (κάθε κιλό), ψιλοκομμένο λεμόνι 2-3 κουταλάκια του γλυκού πριν τα γεύματα). Επίσης στις λαϊκές θεραπείες περιλαμβάνεται ένα μείγμα θρυμματισμένων λεμονιών και πορτοκαλιών - 1 κουταλιά της σούπας πριν από τα γεύματα. Τέτοιες λαϊκές θεραπείες όπως το βάμμα των σπόρων λίνου, καθώς και οι προμηθευτές ω-3 λιπαρών οξέων και διαλυτών ινών, έχουν θετική επίδραση στα επίπεδα της LDL στο αίμα.

Συμπληρώματα διατροφής για καθαρισμό αγγείων πλάκας χοληστερόλης

Τα συμπληρώματα διατροφής (ή συμπληρώματα διατροφής), σε αντίθεση με τα φάρμακα από πλάκες χοληστερόλης στα αιμοφόρα αγγεία, δεν περνούν κλινικές δοκιμές για αποτελεσματικότητα και ακόμη και για ασφάλεια. Μπορούν να παραχθούν με τη μορφή μιγμάτων (υγρά), βάμματα, σκόνες και δισκία που υποτίθεται ότι προέρχονται από πλάκες χοληστερόλης, αλλά από τότε δεν υπάρχουν ούτε αποδεδειγμένα φάρμακα που διαλύουν πλάκες χοληστερόλης στα αιμοφόρα αγγεία, κανείς δεν μπορεί να υπολογίζει σε ένα αποτέλεσμα που υπερβαίνει το αποτέλεσμα του εικονικού φαρμάκου.

Ως φάρμακα που μειώνουν τις αθηροσκληρωτικές πλάκες, γενικά τοποθετούνται τα εξής: πηκτίνη μήλου, λεκιθίνη, οργανικές ενώσεις ιωδίου, βητακιτοστερόλη, δεϋδροβεκεττίνη, χιτοζάνη, βιταμίνη C σε συνδυασμό με λυσίνη, κουρκουμάς, βρωμίνη... Ωστόσο, δεν υπάρχει μία περιγραφή κλινικών δοκιμών που θα επιβεβαιώνουν επίδραση των συμπληρωμάτων διατροφής.

Η μόνη εξαίρεση είναι η πρωτεΐνη σόγιας, για τις οποίες ήταν η δημοσίευση του Τμήματος Παθολογικής και Συγκριτικής Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Winston-Seylemskogo (North Carolina, USA), που οι ειδικοί πάνω από 31 μήνες έχουν δει τον αντίκτυπο των ισοφλαβονών της πρωτεΐνης σόγιας για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Σύμφωνα με τη μελέτη, αποδείχθηκε ότι το μέγεθος των πλακών χοληστερόλης στα στεφανιαία αγγεία των πιθήκων που παρατηρήθηκαν μειώθηκε κατά 34%. Ωστόσο, στα News Clinical Research, η έκθεση με ημερομηνία 2 Ιανουαρίου 2012 ανέφερε τα αποτελέσματα μιας μελέτης μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών: η επίδραση των ισοφλαβονών σόγιας στην ανάπτυξη πλακών στις αρτηρίες δεν ανιχνεύτηκε...

http://aterhol.ru/lechenie/dlya-rastvoreniya-holesterinovyih-blyashek-v-sosudah/

Οι πλάκες αμυλοειδούς δεν μιλούν πάντα για τη νόσο του Alzheimer

Οι καταθέσεις της β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης στους εγκεφαλικούς νευρώνες δεν οδηγούν πάντοτε σε νόσο του Alzheimer, εκθέσεις Annals of Neurology.

Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον στο Σαιντ Λούις μελέτησαν δείγματα εγκεφαλικού ιστού και υγρών 33 νεκρών ηλικιωμένων ηλικίας 74 έως 107 ετών.

Ανάλυση έδειξε ότι η β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης είναι παρούσα στους ιστούς του εγκεφάλου, όχι μόνο με τη μορφή των καταθέσεων εσωτερικό των νευρώνων, αλλά επίσης και με τη μορφή διαλυμένη στο ΕΝΥ βήτα αμυλοειδούς ολιγομερή. Τέτοιες ενώσεις είναι περισσότερα από ένα μόρια πρωτεΐνης, αλλά ακόμα δεν σχηματίζουν πλάκες.

Στα δείγματα που μελετήθηκαν, η συγκέντρωση ολιγομερών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε ασθενείς με νόσο του Alzheimer ήταν αυξημένη. Σε υγιή άτομα και σε ασθενείς με πλάκες, αλλά χωρίς γνωστική εξασθένηση, η ποσότητα ολιγομερών στο υγρό ήταν σχετικά χαμηλή. Ωστόσο, μια πιο λεπτομερής ανάλυση έδειξε ότι το θέμα δεν είναι στην συγκέντρωση ολιγομερών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, αλλά στην αναλογία μεταξύ του αριθμού των ολιγομερών και της ποσότητας του β-αμυλοειδούς σε πλάκες, δηλαδή στην ισορροπία τους.

Οι επιστήμονες προτείνουν ότι οι πλάκες παίζουν το ρόλο ενός ρυθμιστή που διατηρεί τα ολιγομερή σε δεσμευμένη μορφή. Ίσως με άνοια, το β-αμυλοειδές παύει να καθιζάνει με τη μορφή πλακών. Η συγκέντρωση του β-αμυλοειδούς ολιγομερούς αυξάνεται και βλάπτει ή διαταράσσει τα νευρικά κύτταρα.

"Οι πλάκες και τα ολιγομερή φαίνεται να βρίσκονται σε μια ορισμένη κατάσταση ισορροπίας μεταξύ τους", σχολίασε ο επικεφαλής της μελέτης, David Brody (David L. Brody). "Αυτό που συμβαίνει όταν μια ισορροπία μετατοπίζεται προς μία ή την άλλη κατεύθυνση είναι το επόμενο μέρος του παζλ που δεν έχει ακόμη λυθεί".

http://www.medweb.ru/news/amiloidnye-bljashki-ne-vsegda-govorjat-o-bolezni-alcgejjmera

Οι πλάκες αμυλοειδούς που είναι χαρακτηριστικές της νόσου του Alzheimer βρίσκονται ήδη στη νεολαία

Τα αποτελέσματα της έρευνας των επιστημόνων από την Ιατρική Σχολή στο Northwestern University Feinberg (Northwestern University Feinberg School of Medicine, USA) έδειξε ότι το β-αμυλοειδές - την παθολογική πρωτεΐνη, η συσσώρευση της οποίας είναι το κύριο σύμπτωμα της νόσου του Αλτσχάιμερ, αρχίζει να κατατεθεί εντός των ανθρώπινων νευρώνων εδώ και 20 χρόνια. Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Brain.

Σύμφωνα με τον επικεφαλής ερευνητή Changizi Geula (Changiz Geula), ερευνητής στο Κέντρο Γνωστικής Νευρολογίας και Νόσου Alzheimer (Cognitive Neurology και Κέντρο νόσο του Alzheimer) στο Northwestern University Feinberg, πρωτοφανή αποτελέσματα λήφθηκαν ότι η αμυλοειδές αρχίζει να συσσωρεύεται στον ανθρώπινο εγκέφαλο ήδη από νεαρή ηλικία. Σύμφωνα με την Geula, αυτό έχει μεγάλη σημασία, αφού είναι γνωστό ότι εάν το αμυλοειδές είναι στο ανθρώπινο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, επηρεάζει δυσμενώς την υγεία του.

Αμερικανοί επιστήμονες μελέτησαν τους χολινεργικούς νευρώνες του βασικού προσθίου εγκεφάλου, προσπαθώντας να εξηγήσουν την αιτία της πρόωρης βλάβης τους και γιατί αυτά τα κύτταρα ήταν μεταξύ των πρώτων που πεθαίνουν κατά τη διάρκεια της φυσικής γήρανσης και της νόσου του Alzheimer. Αυτοί οι ευαίσθητοι νευρώνες είναι απαραίτητοι για τη διατήρηση της μνήμης και της προσοχής.

Geula και οι συνεργάτες του μελέτησαν τους νευρώνες που προέρχονται από τον εγκέφαλο τρεις διαφορετικές ομάδες ασθενών - 13 γνωστικά υγιή άτομα ηλικίας 20 έως 66 ετών, 16 ηλικιωμένα άτομα ηλικίας 70-99 ετών, χωρίς άνοια, 21 ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ στην ηλικία των 60-95 ετών.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι τα μόρια αμυλοειδούς αρχίζουν να εναποτίθενται μέσα σε αυτούς τους νευρώνες ήδη σε νεαρή ηλικία και αυτή η διαδικασία συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ανθρώπινης ζωής. Στα νευρικά κύτταρα σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου, δεν παρατηρήθηκαν παρόμοιες καταθέσεις αμυλοειδούς. Στα κύτταρα που μελετήθηκαν, τα αμυλοειδή μόρια σχημάτισαν τις μικρότερες τοξικές πλάκες, αμυλοειδείς ολιγομερή, οι οποίες μπορούν να βρεθούν ακόμα και σε νέους ηλικίας 20 ετών. Το μέγεθος των αμυλοειδών πλακών αυξήθηκε στους ηλικιωμένους ασθενείς και στους ασθενείς με Alzheimer.

Σύμφωνα με τον Geul, τα δεδομένα που ελήφθησαν εξηγούν το λόγο για τον πρώιμο νευρωνικό θάνατο του βασικού προσθίου εγκεφάλου, που μπορεί να οφείλεται σε μικρές πλάκες αμυλοειδούς. Κατά τη γνώμη του, η συσσώρευση αμυλοειδούς σε αυτούς τους νευρώνες κατά τη διάρκεια της ανθρώπινης ζωής πιθανώς καθιστά αυτά τα κύτταρα ευαίσθητα σε παθολογικές διεργασίες κατά τη διάρκεια της γήρανσης και στην απώλεια νευρώνων στη νόσο του Alzheimer.

Με υψηλό βαθμό πιθανότητας, οι αναπτυσσόμενες πλάκες μπορούν να προκαλέσουν βλάβη και ακόμη και να προκαλέσουν το θάνατο των νευρώνων - μπορούν να προκαλέσουν υπερβολική ροή ασβεστίου στο κύτταρο, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στο θάνατό του. Σύμφωνα με τον Geul, οι πλάκες μπορούν να γίνουν τόσο μεγάλες ώστε ο μηχανισμός υποβάθμισης στο κύτταρο να μην τους διαλύσει και θα "φράξουν" τον νευρώνα.

Επιπλέον, οι πλάκες μπορούν να προκαλέσουν βλάβη εκκρίνεται αμυλοειδές έξω από το κύτταρο, με αποτέλεσμα το σχηματισμό μεγάλων πλακιδίων αμυλοειδούς που βρίσκονται στη νόσο του Alzheimer.

Αρχικό άρθρο:
Η Alaina Baker-Nigh, ο Shahrooz Vahedi, η Έλενα Γκέιτς Ντέιβις, η Σάντρα Βαϊντραουμπ, ο Eileen H. Bigio, ο William L. Klein, ο Changiz Geula. Συσσώρευση νευρωνικού αμυλοειδούς-β εντός χολινεργικού βασικού προσθίου εγκεφάλου κατά τη γήρανση και ασθένεια Alzheimer. Brain, Μάρτιος 2015 DOI: 10.1093 / εγκεφάλου / awv024

http://cbio.ru/page/43/id/5671/

Αμυλοείδωση - Η κατάρα των πρωτεϊνών τοποθέτησης

Αμυλοείδωση - Η κατάρα των πρωτεϊνών τοποθέτησης

Το αμυλοειδές βρίσκεται ή εμφανίζεται όχι μόνο σε ασθενείς με ΒΑ, αλλά επίσης σχηματίζεται ως αποτέλεσμα ακατάλληλης κατασκευής της πρωτεΐνης, η οποία μπορεί να προκαλέσει πολλές ασθένειες που ονομάζονται αμυλοείδωση. Για παράδειγμα, οι εναποθέσεις αμυλοειδούς προκαλούν διαβήτη, καθώς και ασθένειες της σπλήνας, του ήπατος, των νεφρών και της καρδιάς.

Ο Α. Furtmayer-Shu, ο οποίος έχουμε επανειλημμένα παραθέσει, δίνει ένα παράδειγμα με την ασθενή Άννα Ρίχτερ. Η κυρία Ρίχτερ, συνήθως μια πολύ ζωντανή γυναίκα, η οποία ποτέ δεν είχε πάθει σοβαρή ασθένεια για τέσσερις δεκαετίες της ζωής της, ξαφνικά ένιωθε άσχημα. Ο γιατρός ταυτοποίησε την πρωτεΐνη στα ούρα της και διαγνώστηκε αμυλοείδωση, μια μυστηριώδης ασθένεια που σχεδόν πάντα οδηγεί σε θάνατο. Έξι εβδομάδες αργότερα, η Άννα Ρίχτερ πέθανε.

Στα διάφορα όργανα πολλών ανθρώπων, τα αμυλοειδή συλλέγονται ανεπαίσθητα καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους. Οι γιατροί, σκληροί ως σανίδες, αλλά ταυτόχρονα έχουν παρατηρηθεί λιπαρές και γυάλινες αποθέσεις για δύο αιώνες στον σπλήνα, το ήπαρ, τους νεφρούς και τα επινεφρίδια. Στο ήπαρ, για παράδειγμα, τα κομμάτια μερικές φορές σχηματίζονται μέχρι 5 κιλά σε βάρος. Ορισμένα όργανα - το ήπαρ, η καρδιά ή τα νεφρά - μπορούν να επηρεαστούν μόνο στο πολύ προχωρημένο στάδιο της νόσου. Επομένως, τα παράπονα προκύπτουν μόνο στο τελευταίο στάδιο, όταν τα μεγέθη των ιζημάτων είναι ήδη αρκετά μεγάλα. Αυτές οι σοβαρές μορφές αμυλοείδωσης είναι σπάνιες, οι παθολόγοι τους συναντούν στο άνοιγμα με συχνότητα ίση με περίπου 1%. Ωστόσο, οι μη ανιχνευμένες αμυλοειδείς αποθέσεις είναι συχνότερες από, για παράδειγμα, καρκίνο. Προφανώς, δεν πεθαίνουν όλοι. Ένας γνωστός υπεύθυνος ανάπτυξης αμυλοειδούς Linke υποπτεύεται ότι οι αμυλοειδείς εναποθέσεις στα όργανα μπορούν συχνά να είναι η αιτία ενός ευρέος φάσματος γεροντικών ασθενειών. Ο επιστήμονας εξηγεί περαιτέρω: "Για παράδειγμα, η εμφάνιση γεροντικού διαβήτη σχετίζεται με αμυλοείδωση".

Όπως φαίνεται από πειράματα στη Σουηδία, το αμυλοειδές μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης στο πάγκρεας. Επιπλέον, οι αποκαλούμενες καρδιακές αρρυθμίες συμβαίνουν σε πολλές περιπτώσεις, λόγω της εναπόθεσης αμυλοειδούς στον καρδιακό μυ, που εξασθενίζουν σε μεγάλο βαθμό. Ο Georges Glenner, το αστέρι της αμερικανικής μικροβιολογίας, που ήδη αναφέρθηκε από μας, πέθανε από αυτή την ασθένεια.

Το σαράντα τοις εκατό των ηλικιωμένων έχει αποθέσεις αμυλοειδούς στα όργανα τους, ο σχηματισμός των οποίων προωθείται από διάφορες πρωτεϊνικές ενώσεις. Αυτές οι διαφορετικές πρωτεΐνες έχουν την ίδια κοινότητα - έχουν τις ίδιες δομικές περιοχές, υπό την επίδραση των οποίων τα μόρια πρωτεΐνης, αντί να συσκευάζονται σε μια σφαίρα, σχηματίζουν φραγμούς των ινών. "Η αμυλοείδωση είναι η κατάρα της τοποθέτησης πρωτεϊνών", δήλωσε η Beiruther, ειδικός στη βιοχημεία, μια φορά.

Οι πρωτεΐνες παρέχουν τη σταθερότητά τους στο αίμα και σε άλλα υγρά του σώματός μας, λόγω της ικανότητας να τοποθετούν τις μοριακές τους αλυσίδες στη μορφή μπερδέματος. Οι βιοχημικοί αποκαλούν αυτή την ιδιότητα της πτυχώσεως που μοιάζει με αρμονική; Έχοντας αποδειχθεί χρήσιμο κατά την εξέλιξη της εξέλιξης, έφερε ταυτόχρονα ένα είδος κινδύνου: αν οι φυσιολογικές σχέσεις ήταν δυσμενείς, κατόπιν ανοιχτές, επιμήκεις μοριακές αλυσίδες παρατάχθηκαν αντί για σφαιρικές δομές ή δομές.

Με μεγάλη μοριακή πυκνότητα, μεμονωμένα μόρια πρωτεΐνης δεν είναι σε θέση να πάρουν σφαιρικό σχήμα - σαν ανοιχτό χέρι, δεν μπορούν να σχηματίσουν γροθιά, αλλά παραμένουν ανοιχτά και κολλούν σε ένα άλλο "ανοιχτό χέρι" του επόμενου μορίου. Πολλά τέτοια μοριακά συνδεδεμένα με το χέρι μόρια είναι ένα είδος διπλωμένης δέσμης. Αυτοί οι σχηματισμοί, οι οποίοι στη διαδικασία ενός είδους κρυστάλλωσης, ταιριάζουν σε ινίδια, δεν διαλύονται, δεν μπορούν να καταστραφούν και απαιτούν περισσότερο χώρο από τα στρογγυλά σφαιρικά μόρια. Καταστρέφουν τα κύτταρα ή τα λεπτότατα και τρυφερά αιμοφόρα αγγεία στα οποία εναποτίθενται, πράγμα που οδηγεί στην καταστολή ακόμα υγειών κυττάρων από νεοσχηματισμένες κρυσταλλικές δομές.

Η κατάκτηση του εγκεφαλικού διαστήματος και ως εκ τούτου η καταστολή και η καταστολή των φυσιολογικών, υγιεινών κυτταρικών δομών πολύ συχνά υπογραμμίζουν την εξήγηση για την εμφάνιση AD και άλλων ασθενειών που σχετίζονται κυρίως με την καταστροφή του ανθρώπινου προσώπου. Στο σταδιακό στάδιο του άσθματος στην πλειονότητα των θυμάτων, οι αμυλοειδείς αποθέσεις συσσωρεύονται επίσης στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου.

Γιατί οι πρωτεΐνες δεν εκτελούν πλέον τις φυσιολογικές τους λειτουργίες στα νευρικά κύτταρα αλλά αλλάζουν τις τρισδιάστατες δομές τους προς το σχηματισμό κρυσταλλικών συσσωματωμάτων - αυτό είναι το κύριο ζήτημα των διαφόρων σύγχρονων εικασιών.

Χρησιμοποιώντας χημικές μεθόδους και ειδικά αντισώματα, είναι δυνατόν να αναλυθεί η σύνθεση των συσσωματωμάτων αυτών των αποθέσεων σε διάφορες ασθένειες. Για παράδειγμα, στην περίπτωση της νόσου Creutzfeldt-Jakob (CJD), τα συσσωματώματα αποτελούνται κυρίως από πρωτεΐνες πριόν, των οποίων οι λειτουργίες στο κύτταρο είναι ακόμη άγνωστες. σε ΒΑ, τα συσσωματώματα σχηματίζονται και τοποθετούνται μεταξύ των νευρικών κυττάρων και κατασκευάζονται επί 90% της β-αμυλοειδοπρωτεΐνης. Τα σωματίδια του Levy σε ασθενείς με νόσο του Parkinson βρίσκονται μέσα στα κύτταρα και αποτελούνται από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται α-συνουκλεϊνη.

Η κατάκτηση του εγκεφαλικού διαστήματος και ως εκ τούτου η καταστολή και η καταστολή των φυσιολογικών, υγιεινών κυτταρικών δομών πολύ συχνά υπογραμμίζουν την εξήγηση για την εμφάνιση AD και άλλων ασθενειών που σχετίζονται κυρίως με την καταστροφή του ανθρώπινου προσώπου.

Τι λειτουργεί αυτή η πρωτεΐνη σε ένα κύτταρο σε κανονική κατάσταση δεν είναι ακόμη γνωστή, αλλά είναι γνωστό ότι συμμετέχει στη μετάδοση ενός νευρονικού σήματος μέσω συνάψεων σε ένα γειτονικό κύτταρο. Για παράδειγμα, όταν μαθαίνουμε να τραγουδάμε, ένα τραγούδι σχηματίζεται σε τραγουδίστρες που θυμίζει πολύ το "-Synuclein". Αυτός, όπως και κάθε πρωτεΐνη, είναι χτισμένος από αλυσίδες αμινοξέων, οι χημικές ιδιότητες των οποίων καθορίζουν την τρισδιάστατη χωρική τους δομή. Στη διαδικασία της κρυστάλλωσης σχηματίζονται αυθαίρετα οι πρωτεϊνικές ίνες, οι οποίες αντιπροσωπεύουν μια πολύ λεπτή δομή, που μοιάζει αναπάντεχα με τη δομή των αποθέσεων σε ασθενείς με Parkinson. Έτσι, προτάθηκε ότι η κρυστάλλωση της α-συνουκλεΐνης παίζει καθοριστικό ρόλο στο σχηματισμό καταθέσεων. Αυτή η διαδικασία μπορεί να διαμορφωθεί υπό διάφορες συνθήκες. Για παράδειγμα, με την αύξηση της οξύτητας και του οξειδωτικού στρες, η τάση για κρυστάλλωση αυξάνεται.

Μαζί με την -Synuclein, μια άλλη, κοντά σε αυτή τη δομή, -Συνουκλεϊνη ανακαλύφθηκε στον εγκέφαλο. Βρίσκεται σε συνάψεις, στην ίδια θέση με την -Synuclein, έχει μόνο μια σημαντικά χαμηλότερη τάση κρυστάλλωσης. Η διαφορά είναι ότι η β-συγουκλεϊνη έχει ένα εξαιρετικά υδρόφοβο (υδατοαπωθητικό) τμήμα (αμινοξέα από 60 έως 95) στο μόριο της, ενώ η α-σιγουκλεϊνη δεν έχει αντίστοιχο τμήμα. Τα υδατο-απωθητικά τμήματα των μορίων τείνουν να συνδέονται, καθώς περιβάλλονται από "εχθρικά" μόρια νερού.

Οι αποθέσεις πρωτεϊνών που είναι ανθεκτικές στη θραύση περιέχουν υδρόφοβη, δηλ. Υδρόφοβα αμινοξέα. Ως αποτέλεσμα, η πρωτεΐνη καθίσταται αδιάλυτη και αποκαθίσταται. Αντίθετα, τα "υγιή" μόρια διαλυτής πρωτεΐνης αναδιπλώνονται με τέτοιο τρόπο ώστε τα υδρόφιλα, δηλ., "Αγαπημένα στο νερό" στοιχεία των αμινοξέων στοιβάζονται στο εξωτερικό και τα υδρόφοβα στοιχεία βρίσκονται μέσα στη μοριακή δέσμη.

Ο βαθμός διάλυσης στο νερό, ο Reinold Linck, που ήδη αναφέρθηκε από εμάς στο βιοχημικό ινστιτούτο του Ινστιτούτου Planck στο Μόναχο, είναι αποφασιστικός για τον προσδιορισμό του εάν η αμυλοειδής πρωτεΐνη προέρχεται από μια "φυσιολογικά υγιή" πρωτεΐνη. Αυτό εξηγεί γιατί το αμυλοειδές μπορεί να σχηματιστεί από μία μεγάλη ποικιλία πρωτεϊνών. Μετά από χρόνια φλεγμονή, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, σχηματίζεται αμυλοειδές σε περίσσεια θραυσμάτων της πρωτεΐνης ή της πρωτεΐνης CAA για να σχηματιστούν προστατευτικά αντισώματα. Αντίθετα, το β-Α4-αμυλοειδές σχηματίζεται στον εγκέφαλο ασθενών με άσθμα από την πρωτεΐνη των μεμβρανών κυττάρων εγκεφάλου. Υπό δυσμενείς συνθήκες, αμυλοειδής-Α4-πρωτεΐνη σχηματίζεται από το πρόδρομο μόριο αμυλοειδούς, το οποίο συντίθεται από όλα τα νευρικά κύτταρα. Συσσωρεύεται στο εσωτερικό των κυττάρων μαζί με την πρωτεΐνη Tau, η οποία αποτελεί μέρος του κυτταρικού σκελετού, με αποτέλεσμα το σχηματισμό δεσμών νευροϊδρίλλων. Οι επαφές μεταξύ των καταλήξεων των νευρικών κυττάρων - των συνάψεων - διακόπτονται και τα κλαδιά των νευρικών κυττάρων καταλήγουν σε ιζήματα που περιέχουν αμυλοειδές.

Για τους επιστήμονες, ήταν σημαντικό να αποδειχθεί ότι όχι μόνο τα σωματίδια ασθενών Levi-Parkinson αποτελούνται από β-συγουκλεϊνη, αλλά οι πλάκες πολλών ΒΑ ασθενών περιέχουν περίπου το 10% των προϊόντων αποσύνθεσης της β-σιγουκλεϊνης, που αποτελείται αποκλειστικά από τις υδρόφοβες περιοχές - υπεύθυνο για το σχηματισμό συσσωματωμάτων.

Ως ομάδα επιστημόνων από το Γκρατς (Αυστρία) που ιδρύθηκε υπό την ηγεσία του Manfred Windisch σε συνεργασία με μια ομάδα επιστημόνων από το Σαν Ντιέγκο, η τάση για κρυστάλλωση της α-σιγουκλεϊνης πέφτει δραματικά όταν υπάρχει αρκετή α-σιγουκλεϊνη.

Τα μαζικά πρωτεϊνικά συσσωματώματα εναποτίθενται στους εγκεφάλους των διαγονιδιακών ποντικών, το σώμα των οποίων σχηματίζει έντονα β-σιγουκλεϊνη και τα ζώα παρουσιάζουν συμπτώματα παρόμοια με τη νόσο του Πάρκινσον. Αν ταυτόχρονα συντέθηκαν πολλές β-συγουκλεΐνη σε αυτά τα ζώα, ο αριθμός και το μέγεθος των συσσωματωμένων καταθέσεων μειώθηκε σημαντικά και τα κλινικά συμπτώματα εξαφανίστηκαν μαζί με αυτό.

Οι επιστήμονες σε εργαστηριακά πειράματα με καθαρισμένη πρωτεΐνη έφτασαν σε παρόμοια αποτελέσματα. Ταυτόχρονα, δεν παρατηρήθηκαν συσσωματώματα ιζημάτων χρησιμοποιώντας πολύπλοκες μικροσκοπικές αναλύσεις ηλεκτρονίων, αλλά με τη βοήθεια ενός ηλεκτρικού πειράματος διαχωρισμού. Τα πρωτεϊνικά συσσωματώματα "ταξιδεύουν" σε ένα γονίδιο που βρίσκεται σε ένα ηλεκτρικό πεδίο, πολύ πιο αργό από τις μεμονωμένες β-κυτταρικές πρωτεΐνες. Ίσως η ισορροπία των δύο τύπων των synucleins και αποφασίζει το ζήτημα της τάσης για κρυστάλλωση.

Η περιοχή της πρωτεΐνης που είναι υπεύθυνη για την αναστολή των διεργασιών κρυστάλλωσης μπορεί να αλλάξει λόγω της γενετικής τροποποίησής της, όταν δεν χρησιμοποιείται όλη η α-συνουκλεΐνη, αλλά μόνο η αρχή της αλυσίδας - τα πρώτα 35 αμινοξέα. Αυτό το μικρό μήκος είναι αρκετό για τα ποντίκια που παράγουν μια μεγάλη ποσότητα α-συγουκλεϊνης για να μειώσουν δραματικά τα συμπτώματα της νόσου. Σε περαιτέρω πειράματα, οι επιστήμονες ήταν σε θέση να περιορίσουν περαιτέρω την περιοχή που είναι υπεύθυνη για την κρυστάλλωση: μόνο μία σύντομη έκταση πρωτεΐνης, αποτελούμενη από 14 αμινοξέα και γνωστή ως πεπτίδιο, αρκεί για να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Οι επιστήμονες από το Γκρατς προσπαθούν τώρα να αναπτύξουν κατάλληλα φάρμακα χρησιμοποιώντας τα αποτελέσματα που έχουν επιτευχθεί. Δυστυχώς, το πεπτίδιο, το οποίο μπορεί να γίνει συνθετικά, δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί άμεσα για θεραπεία, καθώς καταστρέφεται γρήγορα στο σώμα. Η αντίσταση των πεπτιδίων στα καταστροφικά ένζυμα του σώματος θα πρέπει να ενισχυθεί μέσω της χημικής τροποποίησης των αμινοξέων.

Ήταν αδύνατο ακόμη και να υποδείξουμε ότι τα πεπτίδια μπορούν να μεταφερθούν με αίμα μέσω εξαιρετικά υδρόφοβων φραγμών στον εγκέφαλο. Τώρα υπάρχουν περισσότερες ενδείξεις ότι αυτό μπορεί να επιτευχθεί μέσω σύντομων τροποποιημένων πεπτιδίων. "Είναι καλύτερο να μην χρησιμοποιείται το ίδιο το πεπτίδιο, αλλά μόνο οι ενώσεις που συντίθενται μέσω της οργανικής χημείας που έχουν ένα παρόμοιο αποτέλεσμα με τα πεπτίδια", λέει ο Manfred Winindish. - Πολλές οργανικές ενώσεις καταστρέφονται πολύ αργά από το ανθρώπινο σώμα. Επιπλέον, τα προϊόντα οργανικής σύνθεσης είναι συνήθως πολύ φθηνότερα. "

Στην ΒΑ, η αμυλοειδοπρωτεΐνη μετατρέπεται σε μια δομή τύπου πέτρας και σχηματίζει τον πυρήνα μιας νευρωτικής πλάκας. Αλλά ακόμη και χωρίς ΒΑ, στον εγκέφαλο σχεδόν κάθε ανθρώπου στο φράγμα της ένατης δεκαετίας υπάρχουν εναποθέσεις αμυλοειδούς πρωτεΐνης.

Για τους γιατρούς του δεύτερου μισού του 20ού αιώνα, το αμυλοειδές εκπροσωπήθηκε ως σχηματισμός σκωρίας, προϊόν μεταβολισμού. Μόνο με τη χρήση της σύγχρονης βιοχημικής και ανοσολογικής τεχνολογίας έχει καταστεί δυνατή η μελέτη του αμυλοειδούς.

Ο Δρ Linke σημειώνει: "Είναι πολύ δύσκολο να συνειδητοποιήσουμε ότι το σώμα μας παράγει μια τέτοια ουσία από την οποία δεν μπορεί πλέον να απελευθερωθεί και που δεν μπορεί ούτε να απομονώνει ούτε να καταστρέφει". - Και ακόμα: «Ίσως στις συνεχείς κυκλικές διαδικασίες καταστροφής και αποκατάστασης που συμβαίνουν στο σώμα μας κάθε δύο χρόνια και οδηγούν στην ανανέωση, εμφανίζονται σφάλματα».

Εάν, για παράδειγμα, οποιοδήποτε ένζυμο (πρωτεϊνικό ένζυμο) "λειτουργεί ασθενώς", τότε το σώμα μας αντισταθμίζει αυτή την ανεπάρκεια αυξάνοντας την παραγωγή του ένζυμου που λείπει πολλές φορές. Αυτή η υπερπαραγωγή πρωτεϊνικής μάζας για μεγάλο χρονικό διάστημα υπερβαίνει τις ανάγκες του σώματος. Οι πρωτεΐνες που σχηματίζονται στη διαδικασία του μεταβολισμού πρέπει να καταστρέφονται και να απομακρύνονται από το σώμα. Η υπερπαραγωγή μάζας πρωτεΐνης συμβαίνει σε μολυσματικές ή χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες. Για παράδειγμα, σε μια ηπατική μόλυνση, τα κύτταρα απελευθερώνουν τα προστατευτικά μόρια, που ονομάζονται CAA, σε ποσότητα 1.000 φορές υψηλότερη από την κανονική.

Στην περίπτωση του γεροντικού διαβήτη, για παράδειγμα, η παρουσία αμυλοειδούς προκαλείται από μια σχετικά πρόσφατα ανακαλυφθείσα ορμόνη του παγκρέατος, δηλαδή ένα παράγωγο του ασβεστίου.

Πολλοί άνθρωποι γεννιούνται ήδη με πρωτεΐνη που τείνει να μετατραπεί σε αμυλοειδή δομή.

Η φύση δεν έχει αφήσει τα ανυπεράσπιστα κύτταρα και τους μηχανισμούς αλληλεπίδρασης μεταξύ τους. Στο σύστημα των αμυντικών διαδικασιών, η APP που ήδη αναφέρθηκε από μας διαδραματίζει πολύ σημαντικό ρόλο.

Η ΑΡΡ είναι μια αναγωγική πρωτεΐνη και συνεπώς παράγεται σε μεγάλες ποσότητες σε νευρικά κύτταρα. Η βλάβη στο κύτταρο, όπως οι ρίζες οξυγόνου, πρέπει να επισκευαστεί με τη βοήθεια της APP. Έτσι, υπάρχει αυξημένη ανάγκη για διαδικασίες ανάκτησης, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό ΑΡΡ. Με την καταστροφή επαφών νευρικών κυττάρων σε γήρας, υπάρχει επίσης ανάγκη για διαδικασίες ανάκαμψης, και ως εκ τούτου η ανάγκη για APP αυξάνεται πολλές φορές. Οι ειδικοί πιστεύουν ότι η υπερπαραγωγή της APP είναι η ίδια η διαδικασία που οδηγεί στην BA.

Η ίδια η αμυλοειδοπρωτεΐνη είναι μόνο ένας δείκτης και ένας δείκτης, ένα πρώιμο σημάδι της ΒΑ, το οποίο δείχνει αυτή τη διαδικασία. Όσο περισσότερο υπάρχει η APP, τόσο πιο αμυλοειδοπρωτεΐνη αποκόπτεται. Ο δείκτης αμυλοειδοπρωτεΐνης υπάρχει στο εγκεφαλονωτιαίο ή εγκεφαλικό υγρό. Οι άνθρωποι στα πρώιμα ή μεσαία στάδια της εξέλιξης του άσθματος σε σύγκριση με τους υγιείς ανθρώπους έχουν σημαντικά αυξημένα επίπεδα αμυλοειδοπρωτεΐνης στο υγρό του εγκεφάλου.

Στο τελικό στάδιο ανάπτυξης της νόσου, αντίθετα, το περιεχόμενο της αμυλοειδοπρωτεΐνης στο εγκεφαλικό υγρό μειώνεται λόγω του γεγονότος ότι σε αυτό το στάδιο δαπανάται περισσότερο για τη συγκόλληση πλακών και σχηματισμών νευροφιβρίλιου. Οι ηλικιωμένοι που δεν υποφέρουν ακόμη από οποιαδήποτε μορφή άνοιας, υπό ορισμένες συνθήκες, δείχνουν επίσης την παρουσία αμυλοειδοπρωτεΐνης στο εγκεφαλικό υγρό.

Αυτό ανακαλύφθηκε από Γερμανούς και Σουηδούς επιστήμονες που κάλυπταν 34 ασθενείς ηλικίας 43-88 ετών. Ταυτόχρονα, σε μερικούς συμμετέχοντες με μικρά προβλήματα μνήμης ή με κατάθλιψη, η περιεκτικότητα αμυλοειδούς στο εγκεφαλικό υγρό ήταν υψηλότερη από ότι στους ασθενείς με ΒΑ.

Έτσι, αποδείχθηκε σαφώς ότι σε άτομα με μακροχρόνια κατάθλιψη, καθώς και σε άτομα με ήπιες διαταραχές της μνήμης, αυξάνεται σημαντικά η τάση σχηματισμού αμυλοειδοπρωτεϊνών.

http://med.wikireading.ru/33326
Up